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viernes, 8 de julio de 2011
Identificado un mecanismo de inhibición del VIH-1 en las células mieloides
Este descubrimiento puede servir, en última instancia, para elaborar nuevas estrategias terapéuticas para bloquear la infección por el virus
Miguel Vázquez - 08/07/2011
Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE UU) ha descubierto un factor celular (una proteína denominada SAMHD1) que impide que el VIH tipo 1 [VIH-1] infecte las células mieloides, un componente esencial del sistema inmunitario.
Entre las células mieloides se encuentran los macrófagos y las células dendríticas, que se generan en la médula ósea y, al igual que sucede con los linfocitos-T CD4, también pueden ser infectadas por el VIH (véase La Noticia del Día 07/02/2011). Tanto los macrófagos como las células dendríticas pueden ofrecer al virus unos reservorios donde pueden eludir la terapia antirretroviral.
Las conclusiones del estudio, publicado en la revista Nature, estuvieron acompañadas por otro artículo aparte firmado por un equipo de investigadores francés, que identificó a SAMHD1 como un factor que limita el crecimiento del VIH en las células mieloides. La investigación amplía la comprensión de cómo el sistema inmunitario de las personas seropositivas se enfrenta al virus y cómo éste elude las respuestas del organismo.
Hasta este momento, se consideraba que la función normal de SAMHD1 era evitar la activación indebida de un tipo de respuestas inmunitarias que están mediadas por la producción de unos factores antivirales denominados interferones.
Era un hecho conocido que las mutaciones en los genes que codifican la proteína SAMHD1 (así como de otros genes celulares que expresan la producción de las nucleasas TREX1 y RNAse H2) provocan una enfermedad conocida como síndrome de Acairdi-Goutieres (AGS, en sus siglas en inglés). Este síndrome produce unos síntomas similares a los de la infección viral crónica y está causado por la inducción indebida de interferones en ausencia del virus.
Este estudio revela ahora que, además de evitar las respuestas autoinmunitarias indeseables (como las observadas en el síndrome de Acairdi-Goutieres), SAMHD1 posee la habilidad de inhibir la infección de células mieloides interfiriendo en la síntesis eficaz del ADN viral dentro de la célula.
La identificación de este factor y su función puede ayudar a explicar por qué algunas personas son capaces de controlar la infección mejor que otras y, en última instancia, podría servir de base para elaborar nuevas estrategias terapéuticas a fin de bloquear la infección por VIH y/o su replicación en el organismo y para estimular las propias respuestas inmunitarias frente al virus.
Como resultado, el equipo de investigadores afirma que cabría esperar que la modificación de la función de SAMHD1 permitiera generar una respuesta inmunitaria más sólida contra el VIH-1. Así, proponen que se estudie más en profundidad el mecanismo a través del cual dicha proteína inhibe la infección por este virus y su influencia en el desarrollo de sida en los pacientes.
Por otro lado, la investigación también reveló que el VIH tipo 2 [VIH-2] (además de otros virus que provocan la inmunodeficiencia en monos) es capaz de superar este mecanismo protector de las células mieloides. Para ello, emplea una proteína generada por el propio virus denominada Vpx, que consigue que se degrade la SAMHD1, facilitando de este modo la infección.
No obstante, es importante destacar que los virus que poseen la Vpx (como el VIH-2) tienen una capacidad patógena muy inferior a la del VIH-1.
Fuente: ScienceDaily / Elaboración propia.
Referencia: Hrecka K, Hao C, Gierszewska M, et al. Vpx relieves inhibition of HIV-1 infection of macrophages mediated by the SAMHD1 protein. Nature, 2011; 474 (7353): 658 DOI: 10.1038/nature10195
Miguel Vázquez - 08/07/2011
Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve (EE UU) ha descubierto un factor celular (una proteína denominada SAMHD1) que impide que el VIH tipo 1 [VIH-1] infecte las células mieloides, un componente esencial del sistema inmunitario.
Entre las células mieloides se encuentran los macrófagos y las células dendríticas, que se generan en la médula ósea y, al igual que sucede con los linfocitos-T CD4, también pueden ser infectadas por el VIH (véase La Noticia del Día 07/02/2011). Tanto los macrófagos como las células dendríticas pueden ofrecer al virus unos reservorios donde pueden eludir la terapia antirretroviral.
Las conclusiones del estudio, publicado en la revista Nature, estuvieron acompañadas por otro artículo aparte firmado por un equipo de investigadores francés, que identificó a SAMHD1 como un factor que limita el crecimiento del VIH en las células mieloides. La investigación amplía la comprensión de cómo el sistema inmunitario de las personas seropositivas se enfrenta al virus y cómo éste elude las respuestas del organismo.
Hasta este momento, se consideraba que la función normal de SAMHD1 era evitar la activación indebida de un tipo de respuestas inmunitarias que están mediadas por la producción de unos factores antivirales denominados interferones.
Era un hecho conocido que las mutaciones en los genes que codifican la proteína SAMHD1 (así como de otros genes celulares que expresan la producción de las nucleasas TREX1 y RNAse H2) provocan una enfermedad conocida como síndrome de Acairdi-Goutieres (AGS, en sus siglas en inglés). Este síndrome produce unos síntomas similares a los de la infección viral crónica y está causado por la inducción indebida de interferones en ausencia del virus.
Este estudio revela ahora que, además de evitar las respuestas autoinmunitarias indeseables (como las observadas en el síndrome de Acairdi-Goutieres), SAMHD1 posee la habilidad de inhibir la infección de células mieloides interfiriendo en la síntesis eficaz del ADN viral dentro de la célula.
La identificación de este factor y su función puede ayudar a explicar por qué algunas personas son capaces de controlar la infección mejor que otras y, en última instancia, podría servir de base para elaborar nuevas estrategias terapéuticas a fin de bloquear la infección por VIH y/o su replicación en el organismo y para estimular las propias respuestas inmunitarias frente al virus.
Como resultado, el equipo de investigadores afirma que cabría esperar que la modificación de la función de SAMHD1 permitiera generar una respuesta inmunitaria más sólida contra el VIH-1. Así, proponen que se estudie más en profundidad el mecanismo a través del cual dicha proteína inhibe la infección por este virus y su influencia en el desarrollo de sida en los pacientes.
Por otro lado, la investigación también reveló que el VIH tipo 2 [VIH-2] (además de otros virus que provocan la inmunodeficiencia en monos) es capaz de superar este mecanismo protector de las células mieloides. Para ello, emplea una proteína generada por el propio virus denominada Vpx, que consigue que se degrade la SAMHD1, facilitando de este modo la infección.
No obstante, es importante destacar que los virus que poseen la Vpx (como el VIH-2) tienen una capacidad patógena muy inferior a la del VIH-1.
Fuente: ScienceDaily / Elaboración propia.
Referencia: Hrecka K, Hao C, Gierszewska M, et al. Vpx relieves inhibition of HIV-1 infection of macrophages mediated by the SAMHD1 protein. Nature, 2011; 474 (7353): 658 DOI: 10.1038/nature10195
Jornada Científica sobre sexualidad en provincia cubana
Radio Habana Cuba
La Habana, 7 jul (AIN-RHC) La eficacia de la medicina natural tradicional
para tratar trastornos de la sexualidad como la disfunción eréctil fue
reafirmada en la VII Jornada Científica de Educación y Orientación
Sexual, celebrada en la provincia cubana ...
<http://www.radiohc.cu/index.php/noticias/nacionales/3125-jornada-cientifica-sobre-sexualidad-en-provincia-cubana.html>
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<http://www.radiohc.cu/index.php/noticias/nacionales/3125-jornada-cientifica-sobre-sexualidad-en-provincia-cubana.html>
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Sexualidad y genitalidad, el boom del momento
Los Andes (Argentina)
Otro tema que trata es el de la “diversidad de género” (ya no hay solo
hombre y mujer), algo que se apoyó al aprobar en la Legislatura la ley
26.618 de “matrimonio igualitario”. ¿Tenemos que decirles a los chicos
que está bien que elijan si quieren ...
<http://www.losandes.com.ar/notas/2011/7/8/sexualidad-genitalidad-boom-momento-579441.asp>
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Otro tema que trata es el de la “diversidad de género” (ya no hay solo
hombre y mujer), algo que se apoyó al aprobar en la Legislatura la ley
26.618 de “matrimonio igualitario”. ¿Tenemos que decirles a los chicos
que está bien que elijan si quieren ...
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Los festejos en Cuba por el Día Mundial de la Población
Pueblo en linea
Especialistas en salud sexual responderán interrogantes relacionadas con
el embarazo en la adolescencia; anticoncepción; aborto; conflictos de
pareja; matrimonio-uniones consensuales en la adolescencia; infecciones de
transmisión sexual, y diversidad ...
<http://spanish.peopledaily.com.cn/92122/7433642.html>
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Especialistas en salud sexual responderán interrogantes relacionadas con
el embarazo en la adolescencia; anticoncepción; aborto; conflictos de
pareja; matrimonio-uniones consensuales en la adolescencia; infecciones de
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Los análogos de nucleósido podrían provocar un envejecimiento prematuro
Francesc Martínez - 07/07/2011
Un estudio llevado a cabo por investigadores ingleses y publicado en la edición digital del 26 de junio de Nature Genetics ha concluido que las personas tratadas con inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN), especialmente los de primera generación, podrían presentar envejecimiento prematuro.
En los últimos años, los expertos científicos han observado que afecciones asociadas con determinadas edades se producían en personas con VIH de manera precoz. Así, enfermedades cardiovasculares, disminución de la masa ósea y pérdida de masa muscular son experimentadas en mayor proporción por personas con VIH que en aquellas no infectadas por el virus de edades similares.
El mecanismo que está detrás de dicho envejecimiento consistiría en la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial, de modo que los efectos del uso de los primeros ITIN persistirían incluso en personas que ya no toman los fármacos, puesto que los mecanismos de reparación celular no pueden corregir este tipo de mutaciones con la misma eficiencia que en el ADN que se encuentra en el núcleo celular.
Anteriores estudios identificaron que la toxicidad genética mitocondrial de los ITIN era responsable de diversos efectos adversos, como acidosis láctica, lipoatrofia, insuficiencia hepática o miopatías -problemas musculares-. Los análogos de nucleósido más fuertemente relacionados con estos efectos secundarios son didanosina (ddI, Videx®) y estavudina (d4T, Zerit®), mientras que el efecto de lamivudina (3TC, Epivir®, también en Combivir®, Kivexa® y Trizivir®) y emtricitabina (FTC, Emtriva®, también en Truvada® y Atripla®) a nivel mitocondrial es muy leve.
En el presente estudio se investigaron las mitocondrias en tejidos musculares de 33 adultos con VIH con edades inferiores a 50 años y se compararon los resultados con los de 10 voluntarios sin VIH de edades parecidas.
En particular, se analizaron las concentraciones de dos enzimas, la citocromo oxidasa (COX) y la succinato deshidrogenasa (SDH), cuyo déficit se considera un indicador de envejecimiento. En las personas con VIH se registró una falta de COX-SDH superior a la apreciada en pacientes seronegativos. Los voluntarios tratados con ITIN fueron el subgrupo que mostró un mayor déficit de COX-SDH -en algunos casos, presentaban dicha carencia en el 10% de las fibras musculares, muy superior respecto a las personas sanas, en las que representaba menos del 0,5% de las fibras-.
Respecto a la terapia basada en ITIN, el efecto acumulativo de dicho tratamiento fue identificado como un factor de predicción del déficit de COX-SDH, mientras que el uso de dichos medicamentos durante el estudio no condicionó dicho déficit -su acción no es a corto sino a largo plazo-.
Los autores del estudio destacaron que el mecanismo asociado a la falta de COX-SDH no es la pérdida de ADN mitocondrial, sino que la proliferación de mutaciones es el factor que explicaría dicho fenómeno.
En participantes con VIH tratados con ITIN, menores de 50 años, el número de mutaciones en el ADN mitocondrial era equivalente al de una persona sana de 80 años. Una hipótesis apuntada por los investigadores es que el tratamiento basado en análogos de nucleósido favorece la expansión de ADN mitocondrial con mutaciones genéticas asociadas al envejecimiento, de manera que los fármacos no generarían las mutaciones, sino que únicamente facilitarían su acumulación.
De esta hipótesis se deduciría que el tratamiento con nucleósidos tendría más impacto a nivel mitocondrial cuanto mayor fuera la persona que recibiera el fármaco.
Por lo tanto, de verificarse los hallazgos y conclusiones de los responsables del estudio, las mutaciones mitocondriales asociadas a la edad en personas con VIH se verían condicionadas por la toma de ITIN, favoreciendo la aparición de enfermedades relacionadas con el envejecimiento a edades tempranas. Por otro lado, dado que la toxicidad mitocondrial está mediada por un proceso metabólico -la fosforilación- realizado por determinadas células cuya actividad varía según la persona, el impacto de los análogos de nucleósido en el ADN mitocondrial podría ser muy diferente en cada caso.
Fuente: Aidsmeds / Aidsmap.
Referencias: Payne BAI, et al. Mitochondrial aging is accelerated by anti-retroviral therapy through the clonal expansion of mtDNA mutations. Nature Genetics, advance online publication, 26 June 2011.
Alexeyev MF, et al. Mitochondrial DNA and aging (review). Clinical Science. 2004; 107: 355-364.
Un estudio llevado a cabo por investigadores ingleses y publicado en la edición digital del 26 de junio de Nature Genetics ha concluido que las personas tratadas con inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN), especialmente los de primera generación, podrían presentar envejecimiento prematuro.
En los últimos años, los expertos científicos han observado que afecciones asociadas con determinadas edades se producían en personas con VIH de manera precoz. Así, enfermedades cardiovasculares, disminución de la masa ósea y pérdida de masa muscular son experimentadas en mayor proporción por personas con VIH que en aquellas no infectadas por el virus de edades similares.
El mecanismo que está detrás de dicho envejecimiento consistiría en la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial, de modo que los efectos del uso de los primeros ITIN persistirían incluso en personas que ya no toman los fármacos, puesto que los mecanismos de reparación celular no pueden corregir este tipo de mutaciones con la misma eficiencia que en el ADN que se encuentra en el núcleo celular.
Anteriores estudios identificaron que la toxicidad genética mitocondrial de los ITIN era responsable de diversos efectos adversos, como acidosis láctica, lipoatrofia, insuficiencia hepática o miopatías -problemas musculares-. Los análogos de nucleósido más fuertemente relacionados con estos efectos secundarios son didanosina (ddI, Videx®) y estavudina (d4T, Zerit®), mientras que el efecto de lamivudina (3TC, Epivir®, también en Combivir®, Kivexa® y Trizivir®) y emtricitabina (FTC, Emtriva®, también en Truvada® y Atripla®) a nivel mitocondrial es muy leve.
En el presente estudio se investigaron las mitocondrias en tejidos musculares de 33 adultos con VIH con edades inferiores a 50 años y se compararon los resultados con los de 10 voluntarios sin VIH de edades parecidas.
En particular, se analizaron las concentraciones de dos enzimas, la citocromo oxidasa (COX) y la succinato deshidrogenasa (SDH), cuyo déficit se considera un indicador de envejecimiento. En las personas con VIH se registró una falta de COX-SDH superior a la apreciada en pacientes seronegativos. Los voluntarios tratados con ITIN fueron el subgrupo que mostró un mayor déficit de COX-SDH -en algunos casos, presentaban dicha carencia en el 10% de las fibras musculares, muy superior respecto a las personas sanas, en las que representaba menos del 0,5% de las fibras-.
Respecto a la terapia basada en ITIN, el efecto acumulativo de dicho tratamiento fue identificado como un factor de predicción del déficit de COX-SDH, mientras que el uso de dichos medicamentos durante el estudio no condicionó dicho déficit -su acción no es a corto sino a largo plazo-.
Los autores del estudio destacaron que el mecanismo asociado a la falta de COX-SDH no es la pérdida de ADN mitocondrial, sino que la proliferación de mutaciones es el factor que explicaría dicho fenómeno.
En participantes con VIH tratados con ITIN, menores de 50 años, el número de mutaciones en el ADN mitocondrial era equivalente al de una persona sana de 80 años. Una hipótesis apuntada por los investigadores es que el tratamiento basado en análogos de nucleósido favorece la expansión de ADN mitocondrial con mutaciones genéticas asociadas al envejecimiento, de manera que los fármacos no generarían las mutaciones, sino que únicamente facilitarían su acumulación.
De esta hipótesis se deduciría que el tratamiento con nucleósidos tendría más impacto a nivel mitocondrial cuanto mayor fuera la persona que recibiera el fármaco.
Por lo tanto, de verificarse los hallazgos y conclusiones de los responsables del estudio, las mutaciones mitocondriales asociadas a la edad en personas con VIH se verían condicionadas por la toma de ITIN, favoreciendo la aparición de enfermedades relacionadas con el envejecimiento a edades tempranas. Por otro lado, dado que la toxicidad mitocondrial está mediada por un proceso metabólico -la fosforilación- realizado por determinadas células cuya actividad varía según la persona, el impacto de los análogos de nucleósido en el ADN mitocondrial podría ser muy diferente en cada caso.
Fuente: Aidsmeds / Aidsmap.
Referencias: Payne BAI, et al. Mitochondrial aging is accelerated by anti-retroviral therapy through the clonal expansion of mtDNA mutations. Nature Genetics, advance online publication, 26 June 2011.
Alexeyev MF, et al. Mitochondrial DNA and aging (review). Clinical Science. 2004; 107: 355-364.
Más de 400 expertos debaten cómo influye los derechos sexuales para hombres y mujeres
El Diario Montanes
... los derechos sexuales para hombres y mujeres y que promuevan la
igualdad de género y el reconocimiento de la diversidad sexual. En
relación a esto, Carlos Cáceres, miembro de IASCCS, ha dicho que durante
los últimos años la sexualidad está cobrando ...
<http://www.eldiariomontanes.es/agencias/20110706/mas-actualidad/sociedad/expertos-debaten-como-influye-sexualidad_201107061333.html>
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los últimos años la sexualidad está cobrando ...
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Abrirán en Cuba este viernes foro sobre salud sexual y reproductiva
Radio Santa Cruz
Particularidades de la pubertad y la diversidad sexual, embarazo,
matrimonio y uniones consensuales, educación sexual y conflictos
familiares en torno a la sexualidad en la adolescencia, destacan en el
temario que propone este foro interactivo, ...
<http://www.radiosantacruz.icrt.cu/noticias/20808-abriran-cuba-este-viernes-foro-sobre-salud-sexual-reproductiva.htm>
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Por un Chile igualitario MUMS se pronuncia…
Gay Magazine
Gonzalo Cid Vega del Movimiento por la Diversidad Sexual, MUMS envió carta
a Comisión de Constitución, Legislación, Justicia y Reglamento.. Les
hablo en nombre del Movimiento por la Diversidad Sexual, MUMS,
organización que lleva más de 20 años ...
<http://www.gaymagazine.cl/2011/07/06/por-un-chile-igualitario-mums-se-pronuncia/>
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Gonzalo Cid Vega del Movimiento por la Diversidad Sexual, MUMS envió carta
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Un proyecto conjunto europeo trabajará en el desarrollo de una vacuna contra la hepatitis C
La candidata, basada en la nanotecnología, pretende prevenir la infección por VHC
Juanse Hernández - 06/07/2011
A diferencia de lo que sucede con la prevención del virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B (VHA y VHB), en la actualidad no se dispone de ninguna vacuna contra el virus de la hepatitis C (VHC), aunque existe alguna candidata en etapas iniciales de su desarrollo.
Jamás se ha podido detener ninguna epidemia viral sin el uso de vacunas, por lo que estas herramientas preventivas constituyen una de las mayores esperanzas para poner fin a la propagación de infecciones virales como el VIH y el VHC.
Contar con una vacuna eficaz y segura contra el virus hepático, del que se calcula que es el responsable de más de 170 millones de infecciones a escala mundial, permitiría a las personas sin hepatitis C protegerse de la enfermedad en caso de una futura exposición al virus. El elevado coste de los tratamientos antivirales actualmente disponibles, el acceso restringido para muchos de los pacientes, la probabilidad de desarrollar efectos secundarios graves, la eficacia limitada de los mismos y la progresión de la infección crónica hasta estadios avanzados de hepatopatía (cirrosis y/o cáncer de hígado) obligan a acelerar el desarrollo de nuevas herramientas preventivas del VHC.
En este sentido, un nuevo proyecto conjunto europeo, llamado HCVAX, trabajará en el desarrollo de una vacuna contra el VHC basada en la nanotecnología. El consorcio transnacional, del que forma parte el Departamento de Vacunología y Microbiología Aplicada del Centro Helmholtz para la Investigación de Infecciones (HZI, en sus siglas en alemán) en Braunschweig (Alemania) y en el que trabajan investigadores de Alemania, Francia y Suiza, llevará a cabo un enfoque completamente novedoso en el desarrollo de esta candidata a vacuna contra el virus de la hepatitis C.
Según los investigadores del HZI implicados en el desarrollo de la vacuna, con la ayuda de nanogeles biocompatibles innovadores, parte de la información genética del virus es transportada al organismo, a través de los denominados "replicones de ARN". Los nanogeles sintéticos tienen un diámetro de apenas unos pocos nanómetros y están compuestos por una matriz de un material biopolímérico. Las células inmunitarias se ocuparán de los nanogeles que contienen la información genética y elaborarán unos componentes del VHC que resultan inofensivos para el organismo. Esto lleva a que las células del sistema inmunitario respondan frente a estas estructuras extrañas y produzcan células de memoria. De ser así, la vacuna resultaría efectiva y, desde ese momento, la persona quedaría protegida ante una posible infección por el VHC patógeno.
Con el empleo de adyuvantes novedosos, la respuesta inmunitaria inducida por la vacuna será más eficaz y dirigida. “Queremos identificar aquellos adyuvantes que sean más elegibles para su uso en la composición de nanogeles. El transporte orientado a determinadas células del sistema de defensa garantizaría una respuesta inmunitaria óptima”.
Aunque este nuevo enfoque en el desarrollo de candidatas a vacuna contra el VHC es esperanzador, al encontrarse todavía en fase preclínica, será necesario esperar a las futuras fases de investigación clínica, que pueden verificar o contradecir la hipótesis inicial de los investigadores.
El consorcio está formado por dos compañías, tres instituciones académicas y una hospitalaria, que combinan su experiencia en el campo de la nanotecnología, bioquímica, inmunología, desarrollo de vacunas e investigación clínica.
Fuente: News Medical / Elaboración propia.
Referencia: Comunicado de prensa del Centro Helmholtz para la Investigación de Infecciones (01/07/11): European Research Consortium wants to develop novel vaccination against Hepatitis C.
Juanse Hernández - 06/07/2011
A diferencia de lo que sucede con la prevención del virus de la hepatitis A y el virus de la hepatitis B (VHA y VHB), en la actualidad no se dispone de ninguna vacuna contra el virus de la hepatitis C (VHC), aunque existe alguna candidata en etapas iniciales de su desarrollo.
Jamás se ha podido detener ninguna epidemia viral sin el uso de vacunas, por lo que estas herramientas preventivas constituyen una de las mayores esperanzas para poner fin a la propagación de infecciones virales como el VIH y el VHC.
Contar con una vacuna eficaz y segura contra el virus hepático, del que se calcula que es el responsable de más de 170 millones de infecciones a escala mundial, permitiría a las personas sin hepatitis C protegerse de la enfermedad en caso de una futura exposición al virus. El elevado coste de los tratamientos antivirales actualmente disponibles, el acceso restringido para muchos de los pacientes, la probabilidad de desarrollar efectos secundarios graves, la eficacia limitada de los mismos y la progresión de la infección crónica hasta estadios avanzados de hepatopatía (cirrosis y/o cáncer de hígado) obligan a acelerar el desarrollo de nuevas herramientas preventivas del VHC.
En este sentido, un nuevo proyecto conjunto europeo, llamado HCVAX, trabajará en el desarrollo de una vacuna contra el VHC basada en la nanotecnología. El consorcio transnacional, del que forma parte el Departamento de Vacunología y Microbiología Aplicada del Centro Helmholtz para la Investigación de Infecciones (HZI, en sus siglas en alemán) en Braunschweig (Alemania) y en el que trabajan investigadores de Alemania, Francia y Suiza, llevará a cabo un enfoque completamente novedoso en el desarrollo de esta candidata a vacuna contra el virus de la hepatitis C.
Según los investigadores del HZI implicados en el desarrollo de la vacuna, con la ayuda de nanogeles biocompatibles innovadores, parte de la información genética del virus es transportada al organismo, a través de los denominados "replicones de ARN". Los nanogeles sintéticos tienen un diámetro de apenas unos pocos nanómetros y están compuestos por una matriz de un material biopolímérico. Las células inmunitarias se ocuparán de los nanogeles que contienen la información genética y elaborarán unos componentes del VHC que resultan inofensivos para el organismo. Esto lleva a que las células del sistema inmunitario respondan frente a estas estructuras extrañas y produzcan células de memoria. De ser así, la vacuna resultaría efectiva y, desde ese momento, la persona quedaría protegida ante una posible infección por el VHC patógeno.
Con el empleo de adyuvantes novedosos, la respuesta inmunitaria inducida por la vacuna será más eficaz y dirigida. “Queremos identificar aquellos adyuvantes que sean más elegibles para su uso en la composición de nanogeles. El transporte orientado a determinadas células del sistema de defensa garantizaría una respuesta inmunitaria óptima”.
Aunque este nuevo enfoque en el desarrollo de candidatas a vacuna contra el VHC es esperanzador, al encontrarse todavía en fase preclínica, será necesario esperar a las futuras fases de investigación clínica, que pueden verificar o contradecir la hipótesis inicial de los investigadores.
El consorcio está formado por dos compañías, tres instituciones académicas y una hospitalaria, que combinan su experiencia en el campo de la nanotecnología, bioquímica, inmunología, desarrollo de vacunas e investigación clínica.
Fuente: News Medical / Elaboración propia.
Referencia: Comunicado de prensa del Centro Helmholtz para la Investigación de Infecciones (01/07/11): European Research Consortium wants to develop novel vaccination against Hepatitis C.
VIII Conferencia IASSCS congreso mundial sobre la sexualidad
ensentidocontrario.com
... antropólogo especialista en cuestiones de diversidad sexual y
Presidente del Congreso; Diane di Mauro, especialista en derechos
reproductivos y sexualidad humana, además de Presidenta de IASCCS; Carlos
Cáceres, investigador en el campo de la salud ...
<http://ensentidocontrario.com/9055/viii-conferencia-iasscs-congreso-mundial-sobre-la-sexualidad/>
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... antropólogo especialista en cuestiones de diversidad sexual y
Presidente del Congreso; Diane di Mauro, especialista en derechos
reproductivos y sexualidad humana, además de Presidenta de IASCCS; Carlos
Cáceres, investigador en el campo de la salud ...
<http://ensentidocontrario.com/9055/viii-conferencia-iasscs-congreso-mundial-sobre-la-sexualidad/>
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La EMA acepta revisar la solicitud de aprobación de tesamorelina en Europa
El fármaco, ya aprobado en EEUU, está indicado para el tratamiento de la acumulación de grasa visceral en personas con VIH y lipodistrofia
Xavier Franquet - 05/07/2011
Según un comunicado de prensa distribuido la semana pasada por la compañía de biotecnología canadiense Theratechnologies, la Agencia Europea del Medicamento (EMA en sus siglas en inglés) ha aceptado revisar la solicitud de autorización de comercialización de tesamorelina en Europa, lo que significa que la documentación entregada está completa y que el Comité de Medicamentos para Uso Humano (CHMP, en sus siglas en inglés) de la EMA iniciará el proceso de revisión de los datos.
Tesamorelina es un análogo del factor de liberación de la hormona del crecimiento que se administra en forma de inyección subcutánea diaria. Actúa en las células pituitarias del cerebro, estimulando la producción de hormonas del crecimiento, lo que ha demostrado reducir de forma moderada el tejido adiposo visceral (TAV) en personas con VIH y lipodistrofia.
Este producto ha sido desarrollado por la compañía canadiense Theratechnologies y, de ser aprobado, será comercializado por la multinacional catalana Ferrer Internacional en Europa, Rusia, Corea del Sur, Taiwán, Tailandia y ciertos países de Asia central. En noviembre de 2010, tesamorelina recibió la aprobación por parte de la Agencia de la Alimentación y el Medicamento de EE UU (FDA, en sus siglas en inglés), donde lo está comercializando Serono con el nombre comercial de Egrifta®, a un precio de unos dos mil dólares por mes de terapia.
Como parte del síndrome de la lipodistrofia, el TAV se asocia principalmente con el uso del tratamiento antirretroviral en personas con VIH. Se ha relacionado de forma más estrecha con algunos inhibidores de la proteasa y también con el uso de ciertos inhibidores de la transcriptasa inversa, sobre todo aquéllos que se utilizaron al principio de la introducción de la terapia anti-VIH. El término general para referirse a este síntoma de la lipodistrofia, sea cual sea la parte del cuerpo donde se desarrolla, es el de lipohipertrofia.
Para su eliminación, se pueden llevar a cabo liposucciones de forma segura en la parte trasera del cuello, hombros y espalda (jiba de búfalo), en la papada, los pechos (tanto en hombres como en mujeres), el pubis y otros acúmulos localizados. Algunos hospitales públicos ofrecen esta técnica. Aunque la grasa vuelve a reaparecer en muchos casos, una estrategia que incluya un cambio de tratamiento, la práctica de ejercicio físico aeróbico y una dieta baja en grasas podría ayudar a evitarlo o minimizarlo.
La grasa acumulada en el interior del abdomen o TAV, sin embargo, no puede extraerse mediante la liposucción, pues se forma entre órganos vitales, con lo que resultaría muy peligroso acceder con esta técnica a dicha zona. Ahí es donde actúa tesamorelina. En septiembre de 2010, en el transcurso de la 50 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés] celebrada en Boston (EE UU), se presentaron los resultados combinados de dos ensayos de fase III que probaron tesamorelina en una población diversa de personas con VIH: Se demostró que reducía la grasa visceral independientemente de la edad, el sexo, la etnia, la coinfección o no por hepatitis, el tipo de régimen antirretroviral que la persona estuviera tomando y la carga viral que presentara.
Un total de 816 personas con lipohipertrofia intrabdominal fueron repartidas de forma aleatoria en dos estudios paralelos de fase III, multicéntricos, a doble ciego, con una primera fase de 26 semanas en la que se administró tesamorelina a 513 pacientes y placebo a 263, seguida de otra fase de 26 semanas en el que se evaluó la seguridad a largo plazo y la duración del beneficio. En esta segunda parte de los ensayos, el grupo al que se administró placebo pasó a tomar tesamorelina (n= 197), mientras que aquellos pacientes que tomaron este fármaco fueron repartidos en dos grupos: uno que tomó placebo (n= 135) y otro que siguió con tesamorelina (n= 246).
Tanto tesamorelina como placebo fueron administrados mediante inyecciones subcutáneas. La dosis de tesamorelina fue de 2mg diarios.
Para el análisis, los participantes fueron repartidos en subgrupos según etnia, sexo, edad, coinfección por hepatitis (presente o ausente), terapia antirretroviral y viremia. Las características basales fueron similares entre las personas que recibieron tesamorelina y aquellas que tomaron placebo. La edad media de los participantes era de 48 años, la mayoría eran hombres (85%), de etnia blanca (76%), sin hepatitis (78%) y con carga viral indetectable (76%).
El criterio de medición principal de la primera fase fue el porcentaje de cambio de TAV medido por escaneado mediante tomografía computerizada entre las vértebras 4 y 5 (L4-L5). Los criterios de medición secundarios fueron los cambios en los triglicéridos, en el cociente colesterol total/HDL, en los niveles del factor de crecimiento insulínico (IGF-1, en sus siglas en inglés) y aquellos referidos por el propio paciente acerca de su imagen corporal, así como otros marcadores de seguridad (glucosa, insulina y efectos adversos).
Los criterios de medición a la semana 52 fueron la seguridad a largo plazo (glucosa, insulina y efectos adversos) y la duración del efecto. En aquellos participantes que siguieron tomando tesamorelina, se midieron el TAV y los lípidos.
A la semana 26, el efecto de tesamorelina en el tejido adiposo visceral en comparación con placebo fue semejante al observado en estudios previos, sin que hubiera diferencias estadísticamente significativas entre los distintos subgrupos. La reducción del tejido adiposo visceral a la semana 26 fue de una media de -13,11% (pérdida media de -24,29 cm2), mientras que en el grupo con placebo se registró un ligero aumento del TAV de casi un 2%.
Tampoco se advirtieron diferencias en los efectos adversos a la semana 52, que fueron parecidos a los apreciados en estudios anteriores (véase Actualización en Tratamientos 04/02/2010). Asimismo, los beneficios desaparecieron al dejarse de administrar tesamorelina, lo que constituye un obstáculo para su uso en la práctica clínica por la ausencia de datos de seguridad a más largo plazo y también por la imposibilidad de establecer una dosis de mantenimiento. Sería interesante que se estudiara su empleo como parte de una estrategia a medio y largo plazo que incluyera la adecuación del tratamiento antirretroviral, la práctica de ejercicio físico aeróbico y una dieta baja en grasas.
Fuente: Elaboración propia / Comunicados de prensa de Theratechnologies Inc. del 6 y del 27 de junio de 2011.
Referencia: Zoltowska M, Morin J, Glyman S, et al. Efficacy and Long-Term Safety of Tesamorelin (TH9507), a Growth Hormone-Releasing Factor (GRF) Analogue, in Sub-Populations of HIV-Infected Patients with Excess Abdominal Fat. 50th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC 2010). Boston, September 12-15, 2010
Xavier Franquet - 05/07/2011
Según un comunicado de prensa distribuido la semana pasada por la compañía de biotecnología canadiense Theratechnologies, la Agencia Europea del Medicamento (EMA en sus siglas en inglés) ha aceptado revisar la solicitud de autorización de comercialización de tesamorelina en Europa, lo que significa que la documentación entregada está completa y que el Comité de Medicamentos para Uso Humano (CHMP, en sus siglas en inglés) de la EMA iniciará el proceso de revisión de los datos.
Tesamorelina es un análogo del factor de liberación de la hormona del crecimiento que se administra en forma de inyección subcutánea diaria. Actúa en las células pituitarias del cerebro, estimulando la producción de hormonas del crecimiento, lo que ha demostrado reducir de forma moderada el tejido adiposo visceral (TAV) en personas con VIH y lipodistrofia.
Este producto ha sido desarrollado por la compañía canadiense Theratechnologies y, de ser aprobado, será comercializado por la multinacional catalana Ferrer Internacional en Europa, Rusia, Corea del Sur, Taiwán, Tailandia y ciertos países de Asia central. En noviembre de 2010, tesamorelina recibió la aprobación por parte de la Agencia de la Alimentación y el Medicamento de EE UU (FDA, en sus siglas en inglés), donde lo está comercializando Serono con el nombre comercial de Egrifta®, a un precio de unos dos mil dólares por mes de terapia.
Como parte del síndrome de la lipodistrofia, el TAV se asocia principalmente con el uso del tratamiento antirretroviral en personas con VIH. Se ha relacionado de forma más estrecha con algunos inhibidores de la proteasa y también con el uso de ciertos inhibidores de la transcriptasa inversa, sobre todo aquéllos que se utilizaron al principio de la introducción de la terapia anti-VIH. El término general para referirse a este síntoma de la lipodistrofia, sea cual sea la parte del cuerpo donde se desarrolla, es el de lipohipertrofia.
Para su eliminación, se pueden llevar a cabo liposucciones de forma segura en la parte trasera del cuello, hombros y espalda (jiba de búfalo), en la papada, los pechos (tanto en hombres como en mujeres), el pubis y otros acúmulos localizados. Algunos hospitales públicos ofrecen esta técnica. Aunque la grasa vuelve a reaparecer en muchos casos, una estrategia que incluya un cambio de tratamiento, la práctica de ejercicio físico aeróbico y una dieta baja en grasas podría ayudar a evitarlo o minimizarlo.
La grasa acumulada en el interior del abdomen o TAV, sin embargo, no puede extraerse mediante la liposucción, pues se forma entre órganos vitales, con lo que resultaría muy peligroso acceder con esta técnica a dicha zona. Ahí es donde actúa tesamorelina. En septiembre de 2010, en el transcurso de la 50 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés] celebrada en Boston (EE UU), se presentaron los resultados combinados de dos ensayos de fase III que probaron tesamorelina en una población diversa de personas con VIH: Se demostró que reducía la grasa visceral independientemente de la edad, el sexo, la etnia, la coinfección o no por hepatitis, el tipo de régimen antirretroviral que la persona estuviera tomando y la carga viral que presentara.
Un total de 816 personas con lipohipertrofia intrabdominal fueron repartidas de forma aleatoria en dos estudios paralelos de fase III, multicéntricos, a doble ciego, con una primera fase de 26 semanas en la que se administró tesamorelina a 513 pacientes y placebo a 263, seguida de otra fase de 26 semanas en el que se evaluó la seguridad a largo plazo y la duración del beneficio. En esta segunda parte de los ensayos, el grupo al que se administró placebo pasó a tomar tesamorelina (n= 197), mientras que aquellos pacientes que tomaron este fármaco fueron repartidos en dos grupos: uno que tomó placebo (n= 135) y otro que siguió con tesamorelina (n= 246).
Tanto tesamorelina como placebo fueron administrados mediante inyecciones subcutáneas. La dosis de tesamorelina fue de 2mg diarios.
Para el análisis, los participantes fueron repartidos en subgrupos según etnia, sexo, edad, coinfección por hepatitis (presente o ausente), terapia antirretroviral y viremia. Las características basales fueron similares entre las personas que recibieron tesamorelina y aquellas que tomaron placebo. La edad media de los participantes era de 48 años, la mayoría eran hombres (85%), de etnia blanca (76%), sin hepatitis (78%) y con carga viral indetectable (76%).
El criterio de medición principal de la primera fase fue el porcentaje de cambio de TAV medido por escaneado mediante tomografía computerizada entre las vértebras 4 y 5 (L4-L5). Los criterios de medición secundarios fueron los cambios en los triglicéridos, en el cociente colesterol total/HDL, en los niveles del factor de crecimiento insulínico (IGF-1, en sus siglas en inglés) y aquellos referidos por el propio paciente acerca de su imagen corporal, así como otros marcadores de seguridad (glucosa, insulina y efectos adversos).
Los criterios de medición a la semana 52 fueron la seguridad a largo plazo (glucosa, insulina y efectos adversos) y la duración del efecto. En aquellos participantes que siguieron tomando tesamorelina, se midieron el TAV y los lípidos.
A la semana 26, el efecto de tesamorelina en el tejido adiposo visceral en comparación con placebo fue semejante al observado en estudios previos, sin que hubiera diferencias estadísticamente significativas entre los distintos subgrupos. La reducción del tejido adiposo visceral a la semana 26 fue de una media de -13,11% (pérdida media de -24,29 cm2), mientras que en el grupo con placebo se registró un ligero aumento del TAV de casi un 2%.
Tampoco se advirtieron diferencias en los efectos adversos a la semana 52, que fueron parecidos a los apreciados en estudios anteriores (véase Actualización en Tratamientos 04/02/2010). Asimismo, los beneficios desaparecieron al dejarse de administrar tesamorelina, lo que constituye un obstáculo para su uso en la práctica clínica por la ausencia de datos de seguridad a más largo plazo y también por la imposibilidad de establecer una dosis de mantenimiento. Sería interesante que se estudiara su empleo como parte de una estrategia a medio y largo plazo que incluyera la adecuación del tratamiento antirretroviral, la práctica de ejercicio físico aeróbico y una dieta baja en grasas.
Fuente: Elaboración propia / Comunicados de prensa de Theratechnologies Inc. del 6 y del 27 de junio de 2011.
Referencia: Zoltowska M, Morin J, Glyman S, et al. Efficacy and Long-Term Safety of Tesamorelin (TH9507), a Growth Hormone-Releasing Factor (GRF) Analogue, in Sub-Populations of HIV-Infected Patients with Excess Abdominal Fat. 50th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC 2010). Boston, September 12-15, 2010
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