Se descubre el mecanismo mediante el cual el VIS no provoca deterioro inmunitario en algunos monos

Este hallazgo podría sugerir estrategias para tratar el VIH en humanos
Miguel Vázquez - 01/07/2011
Cuando se usan animales para probar nuevos fármacos o productos contra el VIH, por lo general se recurre a una especie de monos denominados macacos rhesus. No sólo su comportamiento inmunitario es similar al de los humanos, sino que la progresión de la infección por VIS (virus de la inmunodeficiencia símica) se asemeja a la observada en personas con VIH: Su nivel de linfocitos-T CD4 disminuye por la acción del virus y, con el tiempo, acaban desarrollando un síndrome parecido al sida en humanos.
Sin embargo, hay especies de primates que no desarrollan ningún síndrome de inmunodeficiencia a pesar de ser portadores del VIS. Una de estas especies son los monos conocidos como mangabeyes grises (Cercocebus atys).
Aunque la infección por VIS no se traduce en un deterioro de su sistema inmunitario, se aprecia que los mangabeyes grises poseen una carga viral elevada en sangre, lo que indica que el virus se replica con eficacia en su organismo. Una de las explicaciones propuestas a la falta de progresión a sida en estos animales era que no experimentaban una activación inmunitaria crónica en presencia del virus, a diferencia de los humanos con VIH (o los macacos rhesus con VIS). Durante muchos años, se consideró que la mencionada falta de activación inmunitaria crónica era el principal factor de protección frente al sida en estos monos.
No obstante, un artículo publicado en la revista Nature propone otro mecanismo para explicar la aparente protección frente a los efectos nocivos del VIS en los mangabeyes. Así, se plantea que dicha ausencia de activación inmunitaria no es la causa de la protección, sino que es una consecuencia de la capacidad para proteger y mantener sus células-T de memoria central en estos animales.
Las células-T de memoria ayudan a responder a una infección con más rapidez y contundencia la segunda vez que el organismo se encuentra el patógeno. Un subtipo especial de estos linfocitos son las células-T de memoria central, que permanecen en el organismo durante largos períodos de tiempo y están presentes en los nódulos linfáticos.
Para infectar una célula, tanto el VIH como el VIS precisan que ésta presente dos moléculas determinadas en su superficie, denominadas correceptores: Uno de ellos es el CD4 y el otro el CCR5. Cuando una célula-T se estimula, generalmente aumenta el nivel de CCR5 en su superficie, lo que facilita la infección.
El equipo de investigadores descubrió que, en los mangabeyes grises, las células-T de memoria central no tenían el correceptor CCR5 en su superficie. Debido a este hecho, incluso en el caso de que el primate se infecte por VIS, gran parte de su población de células-T no se vería afectada por el virus.
Algunas células-T tienen una mayor relevancia que otras para mantener la salud del sistema inmunitario y, en este sentido, es importante mantener células-T de memoria central resistentes al VIS. De este modo, los mangabeyes grises evitan la pérdida de linfocitos-T, así como la activación inmunitaria crónica, dos aspectos característicos del sida en humanos.
Fuente: Elaboración propia / ScienceDaily.
Referencia: Paiardini M, Cervasi B, Reyes-Aviles E, et al. Low levels of SIV infection in sooty mangabey central memory CD4 T cells are associated with limited CCR5 expression. Nature Medicine, 2011; DOI: 10.1038/nm.2395